Parkinson i creativitat.


En 2006, el neurólogo Anjan Chaurrejee, de la Universidad de Pensilvania, describió este curioso caso. El paciente, un hombre de 68 años, trabajaba como diseñador gráfico. Hasta entonces había pintado más bien poco. En 1992 se le diagnosticó la enfermedad de Parkinson. Se quejaba de temblores y rigidez en el brazo derecho. Los médicos le trataron con diversos medicamentos: levodopa (un precursor del neurotransmisor dopamina) y otros fármacos que contenían agonistas de la dopamina (sustancias que estimulan los receptores de dicho transmisor).

En 200, por recomendación del psicólogo, este individuo comenzó a pintar con el fin de combatir su depresión. Con el tiempo, la pintura se convirtió en una auténtica obsesión: produjo centenares de obras en pocos años y se vio impulsado, como nunca antes, a crear: incluso pintaba varios cuadros a la vez (…).

Jaime Kilisevsky y sus colaboradores de la Universidad Autónoma de Barcelona publicaron un caso similar en 2009. Un paciente con la dolencia de Parkinson y aficionado a la pintura desarrolló, bajo la influencia de la medicación, un nuevo y fructífero estilo impresionista (…) El impulso creativo de este sujeto llegó a tal extremo que, para desgracia de su familia, al final solo le interesaba esta faceta de su vida: pintaba a todas horas, incluso por la noche.

(…) Según informaron Annette Schrag y Michael Trimble, del Colegio Universitario de Londres, un hombre de 55 años y con la enfermedad de Parkinson empezó a escribir poesía por primera vez en su vida pocos meses después de que los médicos trataran su patología con levodopa y un agonista de la dopamina. Incluso ganó el concurso anual de la Asociación Internacional de Poetas y publicó sus composiciones en periódicos y revistas.

No obstante, tuvo que pagar un precio por esa creatividad rebosante: el nuevo poeta se comportaba de forma cada vez más extraña. Diseminaba ideas de grandiosidad, sufría delirios paranoides, hablaba por los codos y se mostraba irritable y nervioso. (…)

En 2011, unos médicos franceses comunicaron el caso de un paciente con parkinsonismo quien, desde cero, empezó a escribir libros. Ganó un premio de literatura y, asimismo, acabó con alteraciones conductuales que obligaron a los facultativos a reducir la dosis de la medicación que recibía. Tras esa medida, su talento literario desapareció.

Se sospecha que los brotes de creatividad, así como la obsesión por crear, en las personas con parkinson se deben al tratamiento farmacológico. (…)

En 2012. Margherita Canesi, neuróloga del Centro Parkinson del Instituto de Perfeccionamiento de Milán, investigó si la creatividad de ciertos pacientes podría reflejar un talento interno oculto hasta ese instante. Su equipo examinó 36 pacientes con parkinsonismo; de estos, la mitad había desplegado inclinaciones artísticas durante su enfermedad. (…)

Todos los probandos resolvieron, asimismo, una prueba que valoraba diferentes aspectos de la creatividad. Los científicos descubrieron un dato que les sorprendió: los pacientes con dotes artísticas no puntuaban mejor que los sujetos sanos de control. En cambio, los pacientes que no practicaban actividades artísticas obtenían una puntuación por debajo del promedio. Es probable que los “artistas” respondieran de forma más sensible a la medicación. De esta manera, el tratamiento de restitución con dopamina normalizaría, en su caso, la capacidad creativa, apunta Canesi. Por otro lado, la estimulación mediante medicamentos del sistema de recompensa del cerebro (que depende de la dopamina) proporcionaría a los pacientes creativos un empuje de motivación adicional, por lo que el trabajo artístico les resultaría más gratificante.

Numerosos estudios confirman el efecto de la dopamina sobre la creatividad. Según explica Flherty, de la Escuela de Medicina de Harvard, dicho transmisor mejora la memoria operativa, lo cual facilita la creación de asociaciones mentales, requisito importante para la creación.

Con todo, ¿puede considerarse la dopamina el neurotransmisor de la creatividad por antonomasia? Si bien parece que la dopamina favorece el pensamiento creativo en varios ámbitos, la intensidad depende de la dotación genética de cada uno, constató en 2010 el grupo de Fredrik Ullén, del instituto Karolinska de Estocolmo. Examinaron esta relación en 14 individuos sanos.

Los investigadores partían del supuesto de que los valores más altos en la prueba de creatividad dependían de la expresión de ciertos receptores de la dopamina en el tálamo, estructura esta que forma parte del diencéfalo. Dicha región cerebral se conoce también como “puerta de la conciencia”, puesto que filtra los estímulos que afluyen al cerebro. Solicitaron a los probandos que resolvieran un test de inteligencia y otro sobre pensamiento divergente, el cual describe la capacidad creativa para buscar el mayor número posible de alternativas y producir ideas nuevas para resolver un problema.

Mediante tomografía por emisión de positrones y un marcador radiactivo, los investigadores visualizaron los receptores de dopamina del tálamo de los participantes. Confirmaron su hipótesis: cuantos menos receptores D2 inhibitorios existían, mejor resultaba el pensamiento divergente. Los resultados revelaron, asimismo, que este último no tiene nada que ver con la inteligencia.

En cambio, la transición del pensamiento divergente hacia fantasías desbordantes podría ser fluida en los trastornos psíquicos, ya que los receptores talámicos para unirse a la dopamina influye también en las ideas delirantes y alucinaciones de las personas aquejadas de esquizofrenia.

“La densidad reducida de receptores D2 en el tálamo merma, con toda probabilidad, la función de filtro de las señales nerviosas de esta región cerebral y determina, en consecuencia, una mayor afluencia de información, apunta Ullén. De este modo, el cerebro filtraría y regularía peor las informaciones que le llegan del exterior y, al mismo tiempo, aumentaría la excitación de las regiones corticales.

Ello facilitaría, por un lado, combinar de manera flexible la activación de las distintas formas de pensamiento, por otro, fomentaría la aparición de alucinaciones y trastornos ideatorios en las personas con enfermedades psicológicas. El mito sobre la proximidad entre genio y el delirio recibe un nuevo impulso con el estudio de Ullén. O, expresado con sus propias palabas: “Es más fácil ver más allá del borde del plato si este se encuentra agrietado”.

Un amplio estudio corroboró esta tesis en 2011. El grupo de Simon Kyaga, también del Instituto Karolinska, evaluó los datos de 300.000 personas que habían sido tratadas entre 1973 y 2003 debido a esquizofrenia, trastorno bipolar o depresión. El objeto del estudio consistió en averiguar si estos sujetos o sus familiares trabajaban en algún campo creativo, como la escritura, la fotografía, la pintura o, incluso, la investigación.

Al analizar los datos se comprobó que las personas con esquizofrenia y las que tenían trastorno bipolar realizaban trabajos creativos con una frecuencia superior a la media. No solo ellos, también sus familiares. (…) Curiosamente, cuanto más emparentados estaban los familiares con el enfermo, más se aproximaba su ocupación a la rama creativa. En cambio, la concordancia con hermanastros resultaba menor, a pesar de compartir el entorno familiar.

¿Puede ser este el motivo por el que la evolución no haya erradicado ciertos trastornos psiquiátricos en el curso de la historia de la humanidad? Un componente genético que, pongamos por caso, aumentara una tendencia a la esquizofrenia, a la par que una propensión a la creatividad, no entrañaría solo inconvenientes, al contrario, quien no enfermara resultaría beneficiado. La riqueza de ideas ayudaría, con toda probabilidad, a la búsqueda de pareja o de alimento.

En la actualidad, el pensamiento y las acciones creativas representan un requisito esencial para una vida plena, tanto en el ámbito profesional como ocioso. Por esta razón, Flahery subraya la necesidad de que los médicos protejan la creatividad de los pacientes con enfermedades psíquicas o neurológicas, aunque en muchos casos resulte inevitable la medicación. Esta neuróloga experimentó en su propia piel una fase de creatividad compulsiva a finales de los años noventa, cuando sus gemelos murieron en el momento del parto. No pudo dejar de escribir, dedicación impulsiva que fructificó en su premiada obra The midnigt disease (La enfermedad de medianoche).

Sobre todo en las personas esquizofrénicas surge la pregunta de la dosis. Al requerir una disminución de la concentración de dopami8na, muchos afectados experimentan una pérdida de la capacidad creativa, por lo que dejan de tomar la medicación en parte o por completo. “Los pacientes pueden abandonar el tratamiento solo por el miedo a esta pérdida”, afirma Flahery.

Kulisevsky explica que la línea entre una mayor calidad de vida gracias al trabajo artístico y la aparición de un comportamiento obsesivo es muy delgada, incluso para los enfermos de parkinson. La pregunta sobre el equilibrio correcto surge de forma reiterada: si los médicos reducen las dosis de fármacos, es probable que desaparezcan las capacidades artísticas recién descubiertas del afectado. ¿Qué hacer? Flahery reclama: “No podemos rechazar la conservación médica de la creatividad por tratarse de un problema de difícil resolución, cuando la vida y el bienestar emocional de muchos pacientes dependen de ello.”.

Patricia Thivissen, El neurotransmisor de la inspiración, Mente y cerebro 70. 2015


Annex

En personas que sufren la enfermedad de Parkinson se destruyen células de la sustancia negra que produce dopamina. Para contrarrestar tal pérdida, los afectados reciben fármacos que estimulan de nuevo la transmisión de la señal dopamínica. Entre estos medicamentos se encuentra la levodopa, un precursor de la dopamina, y los agonistas de la dopamina, que actúan de la misma manera que la dopamina sobre los receptores. Ello reduce, entre otros, los problemas de control de los movimientos.
La esquizofrenia, en cambio, se manifiesta de múltiples maneras. En su génesis intervienen numerosos factores, algunos de naturaleza psicosocial.
Los síntomas psicóticos obedecen, por un lado, a una transmisión dopaminérgica hiperactiva desde el mesencéfalo hasta el sistema límbico. Otros síntomas pueden relacionarse con una menor transmisión dopaminérgica hacia la corteza cerebral.
La carencia de receptores inhibidores de la dopamina en el tálamo (puerta de la conciencia) reduce de tal modo esta función de filtro que los sujetos esquizofrénicos sufren alucinaciones y trastornos de pensamiento. En cambio, en las personas sanas, una menor densidad de receptores aumenta la flexibilidad a la hora de pensar y tener ideas.

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